银屑病产生鳞屑与皮肤细胞异常增殖有关。正常情况下，皮肤细胞按照一定的周期更新。但是，在银屑病患者身上，皮肤细胞更新过快，导致了异常增殖。这样即使老死的皮肤细胞也无法被完全脱落，最终根据几种特定疗法，皮肤细胞沉淀，并形成厚微颗粒的鳞片。

具体来说，银屑病的病理生理学包含三个关键元素：角质形成、角化途径和免疫反应。银屑病患者的发病率与切理性的细胞 T 细胞反应密切相关。一些研究表明越来越多的物质可以激活T细胞在银屑病过程中发挥炎症作用并加速表皮细胞更新。此外，皮肤细胞中的角蛋白（cornified envelope）需要根据一系列的途径组装成成熟的鳞片。与之相结合，角化途径中的许多特定的酶，如蛋白酶和脂质合成酶，都可在银屑病发生过程中发生异常。尽管存在众多因素仍存在争议，在银屑病的复杂路径中皮肤的异常角化导致皮肤细胞沉淀，这就是鳞片出现的流程。

总之，银屑病引起鳞片的产生主要根源于皮肤细胞异常增殖的过程，主要表现为角质过多、粘度增大和偏角质化，最后形成鳞片。银屑病的治疗方法大多都是用来助力控制皮肤细胞更新速度或减轻炎症反应，进而减少鳞片在患者身上的产生。